研究通过自体血注入尾状核建立大鼠脑出血模型，以透射电镜观察线粒体结构与自噬泡、免疫组化和蛋白印迹定量 Beclin1、Parkin、PINK1、NIX 及 Caspase-9，结合神经功能评分与 HE、TUNEL 染色，解析头皮针刺经增强线粒体自噬、减少凋亡减轻脑损伤的证据链。

以咪喹莫特诱导 SKH-1 裸鼠银屑病模型为对象，先用 HE 染色确认表皮增厚与药效，再用免疫组化定位并半定量 Wnt1、β-catenin、c-Myc，最后以 Western blot 检测 Frizzled-2、LRP5/6、GSK-3β、APC、Axin2 及 TCF4、LEF1、cyclin D1 等下游靶蛋白，形成从病理表型到通路多环节的蛋白证据链。

本研究围绕中性粒细胞源性CAMP在缺血性脑卒中晚期促血管生成的机制，采用激光散斑对比成像监测脑血流、免疫荧光与EdU标记分析内皮细胞增殖、RNA测序解析转录组变化，并结合CXCR2拮抗与敲低实验，形成从表型到受体机制的证据链。

以 C2C12 成肌细胞和小鼠骨骼肌损伤再生模型为对象，用 Western blotting、EdU、流式细胞术与 Co-IP 串联验证 PEAR1 通过 Notch 信号通路调控成肌细胞增殖，并定位 PEAR1 与 Notch1/Notch2 的互作证据。

该研究以 MCAO 大鼠为模型，通过 MRI/DTI、LFB 染色、MBP 免疫荧光、透射电镜和 Western blot 等技术，评价早期运动干预后髓鞘结构与 MEK/ERK 通路磷酸化蛋白的变化，形成从影像到组织学再到分子机制的实验证据链。

本研究通过流式细胞术定量 HMGB1 与 FimH 的结合、免疫荧光成像定位结肠组织中的空间关系，并结合 16S rRNA 测序排除菌群组成变化的干扰，解析 HMGB1 通过 ToH1 序列抑制细菌黏附的机制。

该研究在一中国 SPD 家系中鉴定到 Hoxd13 新发错义突变，通过 CRISPR/Cas9 小鼠模型、micro-CT、TRAP 染色、Western blot、Co-IP 与 ChIP 等技术，解析该突变经 pSmad5/p65/c-Fos/Rank 轴促进破骨细胞分化的机制。

该研究以慢性束缚应激小鼠为模型，用 GST-RalGDS pull-down 结合 Western blot 检测 Rap1-GTP 活性，并通过 AAV 细胞类型特异性操控、脑区给药、膜片钳记录和光纤钙成像，揭示腹侧海马锥体神经元 Rap1 活性经 Kv4.2 Thr607 磷酸化增强神经元兴奋性从而驱动焦虑的机制。

该研究围绕冷暴露下 BAT 持续产热的替代机制，采用血浆蛋白质组学筛选 eWAT 分泌因子 sST2，结合过表达、重组蛋白、sST2-KO 小鼠、RNA-seq、代谢笼与 CUT&Tag，构建从分泌因子发现到 ADRB3 结合与 CREB1 转录调控的完整证据链。

本研究以毛果芸香碱诱导的癫痫持续状态小鼠模型为对象，通过 Western blot、RT-qPCR 与免疫荧光分别评估海马 NDEL1、VEGF 与 VEGFR-2 的蛋白和 mRNA 表达动态及共定位，揭示三者在 SE 后海马病理过程中的潜在协同关系。